دانلود پاورپوینت در مورد مسمومیت بالینی و تجویز دارو

دانلود پاورپوینت در مورد مسمومیت بالینی و تجویز دارو

فرمت فایل دانلودی:.zip

فرمت فایل اصلی: ppt

تعداد صفحات: ۱۳۶اسلاید

حجم فایل:۷٫۸۱مگابات

Clinical Approach Poisoning  and  Drug Overdose

nآمفتامین و ترکیبات محرک های مشابه  بیشترین  مواد مخدر تفریحی است

که به طور فزاینده  مورد سوء استفاده در ایالات متحده و همچنین در بسیاری از دیگر نقاط جهان قرار می گیرد .

در برخی از مناطق دیگر ، سوء مصرف کوکائین به عنوان جایگزین آمفتامین علت اصلی  مراجعه به بخش اورژانس

مربوط به مواد مخدر (ED)  بخش مراقبت های ویژه (ICU)  و بستری شدن می باشد. اگرچه اختلال در وضعیت ذهنی،

اختلالات روانی، و قلبی و عروقی معمولا از نشانه های  استفاده از آمفتامین می باشند  علائم ، وتظاهرات مسمومیت  تقریبا در هرعضوی از بدن گزارش شده است  

 

تاریخچه

nفنیل ایزو پروپیل  آمین (phenylisopropylamines  ) و ترکیبات مشابه از جمله آلکالوئیدهای افدرین

، به دست آمده از گیاه افدرا ماهوانگ (Ephedra mahuang ) ،

nنور سودو افدرین  (norpseudoephedrine)، و یا  کاتین cathine، به دست آمده از( Catha edulis

از  حدود  ۵۰۰۰ سال پیش در چین و ۶۰۰ سال    پیش در شرق آفریقا استفاده شده است .

افدرین به عنوان یک افزودنی غذایی در ایالات متحده طبقه بندی شد است.  افزایش گزارش 

درمورد سمیت ومرگ و میر ناشی از آن در آوریل ۲۰۰۴ منجر به ممنوعیت مصرف  افدرین توسط FDA گردید

 

 

nترکیب  راسمیک β-phenylisopropylamine  برای اولین بار در سال ۱۸۸۷ سنتز شد،

n

nتحقیقات اولیه فارماکولوژی آمفتامین به دست آمده از ساختار با  پایه فنیل اتیل آمین تا سال ۱۹۳۰ که  توسط  Piness   گزارش شد

n

nاستفاده های دارویی اولیه از آمفتامین شامل درمان رینیت و آسم  بود.

n1932شرکت داروسازی فرانسوی از بنزیدرین(Benzedrine)

n

nگزارش سال ۱۹۳۶ با این ادعا که باعث افزایش عملکرد و کارآیی  ذهن  میشود به سرعت مورد توجه قرار گرفت و   استفاده ازافشانه های  استنشاقی افزایش یافت .

 

 

مسمومیت بالینی و تجویز دارو

nبه دلیل  گزارش عوارض پزشکی، آمفتامین ها، در سال ۱۹۳۸  در ایالات متحده  جزو داروهای نسخه ای   قرار گرفت

nبطور گسترده به عنوان محرک در جنگ توسط متفقین و متحدین استفاده شد

nD-آمفتامین هنوز توسط ارتش ایالات متحده به عنوان یک “قرص بدوید” برای  افزایش توان عملیاتی استفاده می شود،

و اغلب  با یک بنزودیازپین تحت عنوان ” قرص ندوید.” همراه است .

 

 

nبرای اولین بار وقتی متوجه ویژگی های روانی اعتیاد و سوء مصرف آمفتامین 

شدند که در بسیاری از کشورها از جمله ژاپن و سوئد پس از جنگ جهانی به بیماری همه گیر تبدیل شد

در سال های ۱۹۵۰تا ۱۹۶۰ سوء استفاده گسترده آمفتامین ایالات متحده اتفاق افتاد. سوء استفاده در ابتدا محدود

بود به عنوان یک داروی ضد اشتها و به عنوان محرک برای بهبود عملکرد ذهنی و جسمی و تلاش برای مبارزه با خستگی

و فرسودگی بود فرم دیگر سوء استفاده  از آمفتامین به عنوان وسیله تفریحی و تلاش برای رسیدن به یک سرخوشی

  مورد توجه قرار گرفت . علاوه بر استفاده از طریق دهان، بینی وفرم تزریقی  داخل وریدی در این زمان محبوبیت پیدا کرد.

 

 

 

nدر سال ۱۹۶۵بیش از ۱۰ میلیارد ( حدود ده تن) قرص آمفتامین به طور قانونی در ایالات متحده تولید شد،  .

بسیاری از این آمفتامین از مسیر قانونی فروش دارویی  منحرف شد ، به طور عمده برای درمان چاقی، مورد سو استفاده قرار گرفتند. 

علاوه براین ترکیبات شبه آمفتامینی نیز  ظهور کرده اند  و باتوجه به اثر پزشکی  محدود مورد  سوءاستفاده غیر قانونی و فروش  خیابانی  قرار گرفتند.

ترکیبات مانند مت آمفتامین، پروپیل هگزیدرین(propylhexedrineآمینورکس فومارات (aminorex fumarate) ، فن فلورامین(fenfluramine)

، و متیل فنیدات(methylphenidate) (ریتالین) تعداد کمی از این ترکیبات هستند. پس از تصویب اداره نظارت بر مواد در سال ۱۹۷۰

، ساخت و تولید توزیع آمفتامین در ایالات متحده مورد نظارت قرار گرفت ، و تولید قانونی بطور قابل ملاحظه کاهش یافت. 

 

 

n فرمولاسیون مختلف آمفتامین های برای افزایش خواص توهم زایی توسط  تولید کنندگان  غیر قانونی   تولید شد.متواکسی را تغییر داده به خصوص  گروه methoxyl  ، در موقعیت ۳،۴حلقه فنیل
این داروها عبارتند از ۳،۴-متیلن دی اکسی مت آمفتامین  (MDMA)، ۴و۳، متیلن دی اکسی آمفتامین (MDA)،                                       methylenedioxyamphetamine و ۲،۵- دی متوکسی ۴ متیل آمفتامین-۴-methylamphetamine (DOM).  این داروها دارای محبوبیت مختلفی در عوام و جوامع مختلف دارند. علاوه بر این افزایش گروه متیل به عامل  نیتروژن در – D آمفتامین تولید مت آمفتامینی،  قوی تر با سرخوشی عمیق تر و طولانی تری مکند. بدون  اینکه اشتها تغییر دهد.

مسمومیت بالینی و تجویز دارو

 

 

nآنژیوگرافی عروق کرونر توصیه می شود اگر بخش های  از افزابش ارتفاع ST- segments  با توجه به درمان نیتروگلیسیرین و مسدود کننده کانال کلسیم باقی مانده باشد،. فیبرینولیتیک تراپی در درمان افزایش ارتفاع بخش ST انفارکتوس میوکارد ناشی از کوکائین ازاستفاده شود، اگر هیچ علامت  کنترااندیکاسیون وجود نداشته باشد و آنژیوگرافی عروق کرونر در دسترس نباشد.

nیک تاکیکاردی پیچیده با شواهد بالینی ناشی از سمیت کوکائین می تواند به علت انسداد

کانال سدیم و درمان با بیکربنات سدیم، که بصورت بولوز ۱ تا ۲ mEq / L   تزریقی شده باشد

و به دنبال آن یا با متناوبا  به صورت بولوس یا انفوزیون  تزریق شود. فراوانی بولوس ها یا میزان تزریق باید با در نظر گرفتن  پاسخ بالینی و

PH خون هدایت می شود. نباید ، pH سرم را بالاتر از ۷٫۵۵ برسد.  از لیدوکائین در دوزهای

استاندارد می توان در موارد کیس های مقاوم  تاکی کاردیدهای گسترده و  پیچیده استفاده کرد.

 

 

تجویز لیپید

 

هیچ توصیه ای در مورد دوز از چنین تجربه بالینی محدود نمی تواند ارائه شود ، لذا منطقی است

که از پروتکل لیپید استاندارد ۲۰% IV برای سمیت سیستمیک بی حس کننده موضعی استفاده شود:

۱۰۰ میلی لیتر (۱٫۵ میلی لیتر / کیلوگرم) IV بولوس هر ۲ تا ۳ دقیقه و سپس به دنبال آن

انفوزیون ۱۸ میلی لیتر (۰٫۲۵ میلی لیتر / کیلوگرم) در هر دقیقه تا بهبود بالینی دیده می شود و یا یک کل دوز ۱۰ میلی لیتر / کیلوگرم داده شده است.

 

 

 

اپیوئیدها گیرنده های درد

nاپیوئیدها گیرنده های درد را  در پایانه اعصاب آوران در سیستم اعصا ب مرکزی،

سیستم اعصا ب محیطی و دستگاه گوارش تنظیم می کنند . اوپیوئید ها آگونیست سه گیرنده اصلی مواد مخدر ها هستند: μ (mu)، (κ (kappa و δ (دلتا).
گیرنده های اپوئیدی شبیه به گیرنده های پروتئینی
G هستند؛ آنها پروتئین های ترانس ممبران هستند

که وقتی مولکول های خارجی فعال می شوند، تغییرات سازنده ای را تجربه می کنند و این تغییر بعضی

از جنبه های عملکرد داخل سلولی را تغییر می دهد. گیرنده های اپوئیدی در مورفولوژی و توزیع به طور گسترده ای متفاوت هستند.

همچنین مشخصه و ویژگی یک مخدر برای یک گیرنده خاص متغیر هستند. به عنوان مثال، ترامادول دارای۶۰۰۰ / ۱ توانایی مورفین در اتصال به گیرنده  مو را دارد( μ-receptor)

 

nاوپیوئید ها را می توان به عنوان ترکیبات طبیعی (اصطلاح مواد مخدر)، ترکیبات طبیعی اصلاح شده (نیمه صنعتی)

و ترکیبات کاملا مصنوعی (مصنوعی) طبقه بندی کرد بعضی از اوپیوئید ها آگونیست  همه ی گیرنده های اپیوئیدی

(مانند مورفین و هیدرومورفون) هستند، در حالی که بعضی از آنها  آگونیست – آنتاگونیست بخشی (partial) (مثلا پنتازوکین، 

butorphanol بوتروفنل  و نالبوفن nalbuphine  در گیرنده های اپیوئید هستند

 

 

ارتباط بین گیرنده های اپیوئید

 

nارتباطی بین گیرنده های اپیوئید و دیگر گیرنده های پروتئینی  ترانس ممبران در سیستم عصبی وجود دارد.

به عنوان مثال اتصال مواد مخدر به گیرنده های μ در هسته accumbens منجر به انتشار موضعی دو پامین

میشود (مسیر “لذت دوپامین”) می شود. مثال دوم این است که اثر ضد درد مورفین در حضور مهار کننده های

  گیرنده ی NMDA  (N-methyl-d-aspartate)مانند آمانادین افزایش می یابد. مثال سوم، القای انتشار هیستامین ماست سل ها است توسط مورفین و مپریدین

 

 

فارماکوکینیتیک اوپیوئیدها

 

nاپیوئید ها به آسانی جذب می شوند و  در مدت ۳۰ تا ۶۰ دقیقه پس از مصرف فرمولاسیون خوراکی استاندارد

به حداکثر غلظت خون رسیده اند.  در حالیکه فرمهای پایدار و آهسته رهش  برای رسیدن به پیک غلظت  خونی،

به مدت طولانی تری پس از مصرف نیاز دارند. برای مثال، قرصهای کنترل ریلیز سولفات مورفین حدود ۹۰ دقیقه

طول می کشد تا به پیک غلظت خون در مقایسه با ۳۰ دقیقه برای قرص های مورفین استاندارد برسند .

پس از جذب در دستگاه گوارش  ، اکثر اوپیوئید ها عبور اولیه کبدی دارند و در معرض متابولیسم کبدی قرار می گیرند،

بنابراین فراهمی زیستی می تواند از ۱۰٪ تا ۸۰٪  پس از مصرف خوراکی متفاوت باشد.. بنابراین، در دوزهای مساوی،

اکثر مواد مخدر تزریقی توانایی بیشتری نسبت به خوراکی دارند. مواد اپیوئید ها با قابلیت فراهمی زیستی

  خوراکی خوب  کدئین، اکسی  کدئین ، متادون، هیدرومورفون و تپانتا دول هستند.

n

 

متابولیسم

 

nمتابولیسم کدئین، مپریدین، متادون، مورفین، اکسید کودون و پروپوکسیفن بیشتر ازطریق کبد صورت می گیرد و بنابر این 

در معرض تداخلات دارویی و تفاوت های ژنتیکی است. به عنوان مثال، داروهای ضد رتروویروسی میتوانند متابولیسم متادون

را افزایش دهند که منجر به کاهش غلظت متادون پلاسما میشود. به عنوان مثال دیگر، کدئین  از طریق سیتوکروم  P-450-2D6  

به مورفین متابولیزه میشود  که این ایزو آنزیم ژنوتیپ و فنوتیپ های متفاوتی دارد   بنابر این بیماران با فنوتیپ متابولیزه کننده سریع

   P-450-2D6  با دریافت دوز ثابتی از کدئین مقدار بیشتری مورفین تولید می کنند.. این تعاملات و تغییرات ژنتیکی ممکن است تأثیرات درمانی opioids را تحت تاثیر قرار دهد

 

 

برچسبها
محصولات مرتبط

دیدگاهی بنویسید.

لطفاً براي ارسال دیدگاه، ابتدا وارد حساب كاربري خود بشويد

0